科学家们对肝移植后 MRSA 易感性升高的看法为零

几十年来，肝移植受者在挽救生命的手术后莫名其妙地容易受到 MRSA 感染，但这种风险背后的分子机制仍然顽固地神秘化，至少直到现在。

在寻找处于唠叨(有时是致命的)易感性核心的罪魁祸首的过程中，中国和的内科医生、外科医生和科学家组成的多学科团队瞄准了答案。他们的发现具有全球意义，因为 MRSA 风险已在全球肝移植患者中得到证实。

接受各种器官移植的患者必须服用免疫抑制药物以防止排斥，这种治疗也使他们容易受到感染。但是，当医生和科学家们为一个完整的医学谜团寻找答案时，他们很快发现服用免疫抑制药物并不能完全解释肝 移植患者对 MRSA 感染的全球易感性。这个结论似乎不符合逻辑。

MRSA 是世界上最大的耐药性威胁之一，是一种能够挫败多种抗生素的细菌物种。此外，MRSA——耐甲氧西林金黄色葡萄球菌——是医院感染的一个值得注意的原因，经常影响全球医院环境中的患者。

然而，肝移植患者的问题尤为突出。根据世界卫生组织的数据，大约 23% 的肝移植患者会发生 MRSA 感染。在这些患者中，估计有 21% 的患者在移植后 30 天内死亡。原因?MRSA。

上海总医院普外科的李浩博士和一组调查人员发现，问题并不是移植受者的生物学异常所致。李和同事发现问题存在于捐赠者的“健康肝脏”中。Li 及其同事说，一些供体器官总是——令人惊讶的是——导致产生特定蛋白质的基因表达低，而该蛋白质的缺乏解释了移植后对 MRSA 感染的易感性增加。

“我们发现供体肝脏中 pannexin 1 低表达的遗传倾向与人类肝移植受者的 MRSA 感染有关，”李断言，他的研究报告发表在《科学转化医学》上。

Pannexin-1 基因，也称为 PANX1 的简写，导致产生广泛存在于许多哺乳动物组织中的 PANX1 通道蛋白。PANX1 于 2000 年首次被描述为整合膜蛋白家族的一部分。除了PANX1，还有另外两个：PANX2和PANX3。

根据西安大略大学 Silvia Penuela 博士及其同事的研究，虽然 PANX1 主要参与以三磷酸腺苷(ATP)的形式向组织释放能量，但它还有许多其他作用。他们将 PANX1 描述为具有广泛的功能阵列，并特别引用它在释放“find-me”信号以清除凋亡 - 死细胞 - 中的关键作用。

此外，Penuela 和她的合作者强调，PANX1 的功能是多种多样的。通道蛋白与钙波在血管张力调节中的传播有关，并且还参与从肺中清除粘液纤毛碎片。这种蛋白质显然在味蕾功能中起作用，并且已被证明在称为神经胶质瘤的脑癌中充当肿瘤抑制因子。

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