探索衰老理论的新研究发现，DNA 中积累的小突变不太可能对这一过程负全部责任。

这项研究是 Wellcome Sanger 研究所、伯明翰大学、爱丁堡大学和其他机构的合作，发现人体细胞和组织可以积累比正常情况更多的突变，而身体却不会表现出与衰老相关的特征。

这项新研究于今天(9 月 30 日)发表在Nature Genetics 上，比较了从参与 DNA 复制的基因中发生遗传突变的个体中提取的 DNA 与来自具有这些基因正常版本的个体的 DNA。研究人员旨在了解有缺陷的 DNA 复制对癌症风险和与衰老相关的特征的影响。结果表明，正常细胞中突变的积累不太可能是与年龄相关的疾病发展的唯一因素，这增加了关于衰老原因的持续辩论。

当前的衰老模型之一表明，随着身体变老，健康细胞 DNA 中突变的积累会导致我们看到的变化*。该模型基于对突变在整个生命过程中在正常细胞中积累的观察，并推测与年轻人相比，老年人中更多的突变会损害基因功能并扰乱细胞功能，最终导致老年疾病和老年疾病。通常与衰老相关的可见特征。

然而，这项新研究表明，人类细胞和组织可以明显正常地发挥功能，但比通常存在的突变多得多，这表明衰老可能不仅仅是由于这些类型突变的积累。

需要 DNA 复制来复制准备细胞分裂的细胞中的 DNA。它涉及从现有链创建人类基因组的完整无错误副本，并通过称为 DNA 聚合酶的蛋白质在正常健康细胞中以非常高的准确性进行。当 DNA 聚合酶发生突变，导致它们出现故障时，就会导致更多的 DNA 错误或小突变，随着每个细胞的复制而累积。

在这项研究中，来自 Wellcome Sanger 研究所(包括癌症大挑战 Mutographs 团队)、伯明翰大学和爱丁堡大学的研究人员应用最近开发的尖端技术对来自遗传性遗传病患者的正常细胞和组织的 DNA 进行测序。 DNA 聚合酶基因POLE和POLD1 的突变版本。